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化学工业出版社 谢伯让 著 2018年6月第一版
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在哺乳类出现之前，动物只有原脑皮质。原脑皮质包含了最古老的旧皮质（如海马回），以及次古老的古皮质（如嗅觉皮质）。这些比较古老的大脑皮质，都是只有三层神经细胞的结构。生物进化到哺乳动物出现了新皮质。新皮质有六层神经细胞的结构，专管各种感官信息的细部分析。
对于哺乳类动物，生活群体大小和新皮层大小呈现正相关，亦即，生活群体越大则新皮层体积越大。最近的脑造影研究也证实了这一点：脸书上朋友越多、社交越活跃的人，大脑中有几处地方的灰质密度就越高。这个论点叫“社会脑假说”。
并非认为这仅仅是“他们需要存储更多信息”而导致的表面现象，不足为奇，也不必当个重要论点来看，就好像“能背诵更多诗歌的人一定在某个位置的灰质密度比常人更高”一样，不用测试也是显而易见的。
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在“基因突变”的帮助下，大脑突破了自身发展的六道难关。
1、脑血流量不足
人脑占自身体重的2%，但是消耗全身20%的血氧和25%的葡萄糖。
在人类和黑猩猩还没有分家的时候，他们只能消耗全身8%的能量，人并不是不想消耗更多，而是脑血流量的限制导致只能供应这么多能量。
RNF213基因的正向变异，导致了劲动脉的直径扩张，让流往大脑的血流量大增。
2、大脑无法从血液中有效获取能量
血流量增加了，但是大脑捕获其中葡萄糖的能力还不够，此时出现了葡萄糖转运子SLC2A1，负责获取血液中的葡萄糖。黑猩猩和人都有这个基因，人的这个基因的表现量比黑猩猩多三倍，也就是人能获得三倍于黑猩猩的葡萄糖。
3、大脑容量大小
大约600万~700万年前，人类祖先与黑猩猩分道扬镳。至少有三个基因，帮助了人类大脑的扩增。
第一个是ASPM基因，失去它，会导致大脑容量减小到和黑猩猩差不多。
第二个是2015年发现ARHGAP11B基因使皮质折叠的层度得到增强。
第三个是HAR1序列基因，缺失它，会导致平脑症（大脑皮质折叠消失、面积变小）。
4、头颅肌肉形成紧箍咒
头骨让大脑毫无增长空间，是什么因素让给人类比黑猩猩的脑容量增长了三倍呢？2004年研究发现，在所有灵长类当中，只有人类的MYH16基因出现了突变，这是一个跟咀嚼肌群相关的基因，咀嚼肌群的缩小，可能意外释放了该肌群对头骨的束缚。
5、神经网络联结不足
最近的脑造影研究显示，脑细胞和脑区之间的联结方式和强度，似乎和早上的关联度更高。SRGAP2基因，可以延缓细胞成熟的时间，并且增加神经脊的数量和密度，从而形成更多的神经联结。
6、智慧不足
前五道“基因突变”，使大脑获得了更多的血流量和能量、脑细胞和大脑褶皱、脑容量和神经联结，最后一道FOXP2基因变异，让语言能力、理解力和记忆力变强，从而使人类具有更优秀的“学习力”。
上面的研究结论，显然不用我们去记背，我们只是在阅读后有个大概的感受就行了，知道大脑作为身体上的一个器官，也是受着基因引导的，只是这个器官看起来是其他器官的长官。
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以往认为，睡眠主要是利于身体修补、发展和成长；后来发现还可以巩固记忆（把短期记忆搬到长期记忆中），随眠不足时，工作记忆明显受到影响；最近发现，睡眠时，大脑在清理脑中的废物。所以睡眠对人非常重要。
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本书后面专门花了不少篇幅讨论“究竟是基因在控制人还是大脑在控制人”，并提出“大脑正在对抗基因并摆脱基因控制”的论点。例如，“不自由宁愿死”的事实，“自私的基因”是不支持自杀行为的，但是“大脑的自由选择”可以对抗“自私的基因潜在目的是要人这个载体把基因传递下去”。另外也讨论了到底是“大脑在决定行为”还是在大脑之上有个“自由意志在决定行为”。书中在这里列举了当前社会面对这类问题的主流观点，并讨论。
并非的观点是认为，完全没有必要非得总结一个什么骇人听闻的理论，我们自己是个什么状态，这个事实是比较容易了解并加以陈述的：大脑在有可能的情况下，总是选择令自己更“愉悦”的事情去干。什么事情能让大脑体会到愉悦感，就去做什么；什么事情令自己痛苦，就回避什么。如果自己感觉“生不如死”，那就会选择自杀。而这个感觉，在现代生物科学的研究下，知道“那只是一些化学反应的产物”，那就“化学反应的产物”好了，或者是个别的什么产物，也无所谓的，反正都不影响前面并非说的“大脑总是趋利避害”的事实。
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书中提到的某些实验结果，值得记录的，我们还是要在这里写下来，只要那是可能对我们思想产生重要影响的结论性信息。
科学家可以通过刺激大脑来改变猴子对事物的喜恶偏好。有个“腹侧被盖区”（VTA，位于中脑）的脑区，它含有多巴胺的分泌细胞，和动机、奖励、成瘾、性高潮、恋爱感等现象都有关系，如果一个行为会产生愉悦感，这个脑区就会被激发。对猴子做的实验是：A、B两张照片，没有人为干扰的情况下，猴子表现厌恶B照片，然后对猴子持续进行“每次看到B照片就刺激VTA区”的动作，就可以令猴子随后不再人为干预的情况下，也变得喜欢B照片。（这也说明大脑是作为一种生物体在机械的存在）